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大腦中的氧氣缺乏癥(也稱為缺氧)實(shí)際上是緊急狀態(tài)，可以永久損壞神經(jīng)細(xì)胞。然而，越來越多的證據(jù)表明，在一定程度上，缺氧也可能是生長(zhǎng)的重要信號(hào)。哥廷根馬克斯·普朗克實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)研究所的研究人員與來自哥本哈根大學(xué)醫(yī)院和哥本哈根埃彭多夫大學(xué)的科學(xué)家們一起，在小鼠中表明，精神和身體上的需求旺盛的活動(dòng)不僅觸發(fā)了局部，而且觸發(fā)了大腦范圍的 “功能性缺氧”。 盡管以減毒形式存在，但其作用類似于氧氣剝奪。氧氣短缺會(huì)激活生長(zhǎng)因子促紅細(xì)胞生成素(Epo)，從而刺激新的突觸和神經(jīng)細(xì)胞的形成。 

去年，哥廷根馬克斯·普朗克研究所的研究人員在對(duì)動(dòng)物進(jìn)行的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，需要精神和身體活動(dòng)的小鼠在某些大腦區(qū)域會(huì)引起輕微的缺氧。這最終導(dǎo)致新的神經(jīng)細(xì)胞的形成。他們觀察到缺氧激活了大腦中的生長(zhǎng)因子促紅細(xì)胞生成素(Epo)。 盡管Epo主要因其對(duì)紅細(xì)胞的刺激作用而聞名，但Epo還可促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的形成及其在大腦中的網(wǎng)絡(luò)連接。 

在一項(xiàng)新研究中，研究小組詳細(xì)研究了哪些大腦區(qū)域和細(xì)胞類型受氧氣短缺的影響。為此，他們使用了轉(zhuǎn)基因小鼠，該小鼠在整個(gè)大腦中產(chǎn)生一個(gè)分子，當(dāng)缺氧時(shí)會(huì)導(dǎo)致熒光染料的形成。為了從精神和身體上挑戰(zhàn)老鼠，研究人員讓它們?cè)诮?jīng)過特殊準(zhǔn)備的跑步輪上跑步了幾天。老鼠必須在這些輪子上奔跑時(shí)要集中精神，除了要費(fèi)力外還要避免絆腳。不能接觸跑輪的小鼠和暴露于貧氧空氣中的小鼠作為比較組。研究人員還研究了不同大腦區(qū)域中基因的激活以及細(xì)胞群，以了解大腦對(duì)活動(dòng)性缺氧的反應(yīng)。

基因活性的改變 

實(shí)際上，跑輪訓(xùn)練的效果類似于減少我們呼吸的空氣中的氧氣含量。在這兩種情況下，許多基因的活性變化都是相似的，整個(gè)大腦都出現(xiàn)了輕度的缺氧。但是，不同類型的細(xì)胞之間存在主要差異：神經(jīng)細(xì)胞受到的影響特別大，而神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞(神經(jīng)元的輔助細(xì)胞)受到的影響卻很小。另外，在精神和身體活動(dòng)期間，大腦中的Epo基因以及許多其他基因特別受到刺激。 

“我們?nèi)匀徊恢朗欠褫p度缺氧作為活動(dòng)的結(jié)果，也導(dǎo)致和細(xì)胞甚至它們的形成，人類的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)更強(qiáng)。因此，我們要開展類似的研究人類，例如在考試科目誰活躍在健身單車上。”研究負(fù)責(zé)人Hannelore Ehrenreich說道。該發(fā)現(xiàn)最終將使神經(jīng)細(xì)胞死亡或失去突觸的神經(jīng)退行性疾病患者受益。

低氧培養(yǎng)盒 

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