腎臟是機(jī)體內(nèi)血液供應(yīng)充分的器官，對缺血反應(yīng)極其敏感，腎臟缺血1d后即可發(fā)生急性腎小管壞死和腎功 能衰竭。而短期缺血后再灌注，腎臟就可通過小管上皮細(xì)胞的迅速增生而修復(fù)受損的腎小管，腎功能也隨之恢復(fù)。 

本模型采用外科手術(shù)的方法使模型動(dòng)物腎臟的供血受阻，引起腎功能失去作用，導(dǎo)致腎臟實(shí)質(zhì)細(xì)胞缺氧缺 血，最終造成腎小管上皮細(xì)胞損傷，并影響機(jī)體的離子交換、重吸收及排泄功能，出現(xiàn)急性腎功能衰竭臨 床表現(xiàn)。用本方法建立的ARF模型可用于探討ARF發(fā)病機(jī)制及氧自由基清除劑對ARF防治作用方面的研 究。 

實(shí)驗(yàn)方法 

①體重為200～300g的雄性大鼠，經(jīng)腹腔按30mg/kg的劑量注射戊巴bi妥鈉麻醉，麻醉后動(dòng)物仰臥固定于 手術(shù)板上，腹部手術(shù)區(qū)常規(guī)消毒與去毛，作腹部正中切口，行右腎切除術(shù)，鈍性分離左腎包膜，左側(cè)腎動(dòng) 脈用無損傷血管夾阻斷60min，松夾恢復(fù)腎灌注，觀察再灌流前、再灌流后15min，24h腎組織中超氧化物 歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的變化。 

②體重為200～300g的雄性大鼠，經(jīng)腹腔按30mg/kg的劑量注射戊巴bi妥鈉麻醉，麻醉后動(dòng)物仰臥固定于 手術(shù)板上，腹部手術(shù)區(qū)常規(guī)消毒與去毛，作腹部正中切口，鈍性分離雙腎包膜，用無創(chuàng)傷動(dòng)脈夾阻斷雙腎 動(dòng)脈60min后，松夾恢復(fù)腎灌流制備ARF模型。

模型特點(diǎn)

       腎缺血/再灌注后能導(dǎo)致模型大鼠腎組織中SOD含量下降，MDA含量顯著升高，且二者含量隨再灌流時(shí)間 的持續(xù)，呈更明顯的漸進(jìn)性變化。采用本方法的造模機(jī)制是基于機(jī)體腎缺血時(shí)線粒體功能發(fā)生障礙，ATP 不能利用，依次降解產(chǎn)生大量次黃嘌呤。缺氧條件下，次黃嘌呤不能在體內(nèi)代謝為嘌呤而發(fā)生大量堆積； 同時(shí)缺血時(shí)腎黃嘌呤脫氫酶會(huì)迅速轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，當(dāng)血液再灌流時(shí)，有氧情況下，黃嘌呤氧化酶可 將堆積的次黃嘌呤代謝為嘌呤，再進(jìn)一步生成尿酸。 

       在此過程中，機(jī)體內(nèi)會(huì)產(chǎn)生大量超氧陰離子，并再進(jìn)一步生成羥自由基(OH·)和H2O2，這些自由基可通過 膜的脂質(zhì)過氧化而腎組織造成損害；即對生物膜(如細(xì)胞膜)中含有的大量不飽和脂肪酸進(jìn)行降解，產(chǎn)生有 細(xì)胞毒性的脂質(zhì)過氧化物，造成細(xì)胞壞死和臟器功能減退。脂質(zhì)過氧化物最終會(huì)裂解成包括MDA在內(nèi)的許 多終末產(chǎn)物。

需確認(rèn)的信息 

1. 模型種屬（大鼠還是小鼠或是其他種屬）

2. 動(dòng)物體重有無要求，年齡有無要求

3. 雌雄有無要求

4. 模型構(gòu)建具體方案

5. 取材要求（采血、取組織樣本） 

收費(fèi)標(biāo)準(zhǔn)/服務(wù)周期/提供結(jié)果： 

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